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Zaragoza, 18 a 21 de mayo de 2011 - PORTADA - PROGRAMA CIENTÍFICO - PROGRAMA DE COMUNICACIONES Y PÓSTERES (PDF)

 INFORMACIÓN SOBRE COMUNICACIONES ORALES Y PÓSTERES ACEPTADOS

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Póster nº 7. Tema: Patología respiratoria y cardiovascular

Análisis mutacional de EGFR y KRAS en una serie de 135 pacientes con cáncer de pulmón de célula no pequeña
L Martínez Avilés, E Arriola Aperribay, J Gimeno Beltran, R Rozalen Longarón, L Pijuan Andujar, A Taus Garcia, G Navarro Viu, J Albanell Mestres, S Serrano Figueras, B Bellosillo
Hospital del Mar
luz.martinez.aviles@gmail.com

Introducción:El receptor tirosina cinasa del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) es importante para la proliferación, supervivencia y diferenciación celular. Se ha observado que la mayoría de los pacientes con cáncer de pulmón de célula no pequeña que responden al tratamiento con inhibidores de EGFR presentan mutaciones en dicho gen (10-16%). Las mutaciones se detectan, principalmente, en mujeres, no fumadores y en tumores del tipo histológico adenocarcinoma. Por el contrario, la presencia de mutaciones activadoras en el gen KRAS en este tipo de tumor (20%) hace que la terapia con inhibidores de tirosina cinasa sea inefectiva. En el diagnóstico de rutina es necesaria, dado su valor predictivo, la determinación de mutaciones tanto en EGFR como en KRAS a la hora de elegir el tratamiento más adecuado para este grupo de pacientes. OBJETIVOS Determinar la frecuencia de mutaciones en EGFR y KRAS en una serie de 135 pacientes con cáncer de pulmón de célula no pequeña no escamoso del Hospital del Mar .

Material y métodos:Se ha analizado la presencia de mutaciones en EGFR (exones 18,19, 20 y 21) y KRAS (codones 12 y 13) en una serie de 135 pacientes con cáncer de pulmón de célula no pequeña no escamoso. El análisis mutacional se realizó mediante secuenciación a partir del ADN extraído de material incluido en parafina. En el 68% de los casos el análisis de EGFR se confirmó mediante el kit commercial TheraScreen. De igual forma, se utilizó el kit TheraScreen de KRAS en casos que presentaban secuencias dudosas, con la finalidad de confirmar las mutaciones.

Resultados:De los 135 pacientes analizados, 117 casos (87%) no presentaban mutaciones en EGFR por ninguna de las dos técnicas empleadas. Sin embargo, 18 casos (13%) presentaban mutaciones en los exones 19 (50%), 21 (28%), 18 (11%) y 20 (11%) de EGFR . Algunas de las mutaciones localizadas en el exón 20 de EGFR predicen resistencia a los inhibidores de tirosina cinasa. En relación al análisis de KRAS, 23 de los 135 pacientes (17%) presentaban mutaciones en los codones 12 (20 casos) y 13 (4 casos), y uno de ellos presentaba, simultáneamente, dos mutaciones de KRAS (G12V y G13R). En ningún paciente se observó la coexistencia de mutaciones en EGFR y KRAS.

Conclusión:Las mutaciones en EGFR y KRAS están presentes en un 13% y un 17%, respectivamente, de los pacientes con cáncer de pulmón de célula no pequeña de histología no escamosa. La determinación de mutaciones en ambos genes es importante para la elección del tratamiento de esta patología ya que ambos tienen valor predictivo.

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